Uveíte auto-imune, uma doença responsável por
15% de todas as deficiências visuais e cegueira, pode ser desencadeada por
bactérias do intestino de acordo com investigadores do National Eye Institute
dos Estados Unidos (NEI). Antibióticos de largo espectro foram mostrados para
retardar a progressão da doença em murganhos. Além disso, extratos modelos ricos
em micróbios do intestino de ratos ativaram as células T específicas de retina
acreditadas atacar o olho. Bactérias
intestinais podem fornecer o gatilho para uveíte autoimune, uma inflamação
destrutiva do olho, os pesquisadores do National Eye Institute dos EUA (NEI)
relataram em um estudo publicado na imunidade. Uveíte auto-imune é uma condição
dolorosa que pode conduzir à cegueira debilitante. Muitas vezes atinge adultos
de 20 a 60 anos, e é responsável por até 15 por cento de toda a cegueira e
deficiência visual grave em países desenvolvidos. Os investigadores acreditam
que as células ativadas específicas da retina T atacam o olho, causando a
inflamação, mas o antígeno que ativa as células T se encontra no interior do
olho normalmente imuno-privilegiado, ou seja, as células T não são capazes de
circular nessa área. Como as células T tornam-se ativadas sem exposição ao olho
tem sido pouco entendida. Reiko Horai, Rachel Caspi, e os seus colegas
utilizaram um modelo de rato propenso a desenvolver uveíte e descobriram que os
intestinos dos animais apresentaram sinais de aumento de ativação de células T
antes do início da uveíte. "É o primeiro estudo a mostrar o potencial do
microbioma para induzir uma doença auto-imune específica para os olhos",
disse Andrew Taylor, um imunologista ocular na Escola de Medicina da
Universidade de Boston, que não estava envolvido na pesquisa. A equipe também
descobriu que o modelo de intestinos em ratos mostrou altos níveis de
interleucina-17A, uma citocina pró-inflamatória produzida por células T. Noutra
experiência, os investigadores administraram um amplo espectro de cocktail de
antibióticos para os ratinhos em um esforço para reduzir a microbiota
intestinal. Os antibióticos pareceram retardar o desenvolvimento da uveíte nos
ratinhos e reduziram o número de células T ativadas. Os pesquisadores também
descobriram que extratos ricos em modelos de micróbios do intestino de ratos
ativavam células T específicas de retina. "Tem sido conhecido outras
doenças auto-imunes que as bactérias do intestino podem fornecer um componente
necessário, mas o mecanismo não era conhecido", Caspi disse ao The
Scientist. "O que parece estar acontecendo é que elas fazem alguma
substância que, para as células-T, se parece com uma proteína da retina." Os
investigadores não foram capazes, no entanto, de identificar as proteínas
específicas ou as bactérias que podem produzir esta substância, que Caspi notou
foi uma limitação do estudo. Pode ser que uma combinação de bactérias trabalha
em conjunto para acionar as células-T específicas de retina, tornando a tarefa
de identificar as proteínas e bactérias responsáveis ainda mais desafiador, acrescentou. A equipe também foi incapaz de demonstrar diretamente
que as células T auxiliares específicas de retina no intestino são as mesmas células
que circulam no olho - que rompe a barreira imunológica privilegiada para
causar inflamação e doença, observou Veena Taneja, imunologista da Clínica Mayo
em Rochester, Minnesota, que não esteve envolvida no estudo. "Eles não
demonstraram que essas células são as células que causam a doença", disse
ela. "E eles não demonstraram que essas células estão efetivamente a ser
ativada nas tripas." Caspi disse que a equipe planeja continuar a isolar
as bactérias e / ou proteínas específicas envolvidas na ativação de células T
específicas de retina. "Nós não sabemos o que essa proteína é real e eu
não sei quanto tempo vai demorar em encontrá-lo", disse ela. Editor Paulo Gomes
de Araújo Pereira.
Caetité e Lagoa Real (BA) ficam situadas no entorno
da única mina de urânio explorada durante 15 anos pela estatal federal
Indústrias Nucleares do Brasil. Os donos de sítios estão usando a água dos
poços, em média com 90 metros de profundidade para lavar roupas, dá de beber
aos animais de criação, enfim menos para beber. Um descaso da INB que negou a
contaminação por todo esse tempo. Nas análises constatou-se que havia 4 vezes superior
de urânio que o limite permitido para o consumo humano segundo a Organização
Mundial de Saúde (OMS). Nem o Ministério do Meio Ambiente (MMA), nem a
prefeitura de Lagoa Real (BA) sabiam do fato. Só agora é que um dos poços, a do
sítio de Osvaldo foi lacrado. A Cerb foi quem abriu o poço de Osvaldo e não fez
análise da água, ela é a culpada. Caetité e Lagoa Real (BA) estão situadas numa
provícia uranífera. O poço de Osvaldo fica a 20 km de distância do local da
mineração. O Ministério de Ciência, Tecnologia e Informação afirma que estão sendo
avaliados 132 poços, sendo que 39 situam-se próximos a empresa mineradora.
Almir que tem sítio vizinho ao de Osvaldo tem cisterna idêntica e usa essa água
para todo tipo de afazeres, lavar louça, roupas, tomar banho, regar as
plantações e dá de beber aos animais de criação. Eles alegam que sem essa água
fica difícil viver nessa região. O que causa estranheza é a falta de coleta
dessa água para análise de poços na região uranífera. Nos últimos anos, a maior
parte dos moradores de Caetité e Lagoa Real receberam cisternas com 16 metros
cúbitos para armazenar a água de chuva dos telhados de suas residências e que
eles a usam só para beber.A Bahia é um estado ligado a Pernambuco, será que por
aqui também temos poços contaminados por urânio? Editor PGAPereira.
A cada respiração, os micróbios têm a chance de entrar
em seus pulmões. Mas o que acontece quando chegar lá? E por que infecções
pulmonares perigosas, como pneumonia acorrem em algumas pessoas, mas não em
outras? Pesquisadores da Universidade de Michigan Medical School começaram a responder
a estas questões através do estudo do microbioma dos pulmões - a comunidade de
organismos microscópicos que estão em constante contato com o nosso sistema
respiratório. Ao estudar essas comunidades bacterianas, e como eles mudam na
doença, eles esperam abrir caminho para novas formas de prevenção e combate a infecções
pulmonares em pacientes. Falando a mesma língua - Em novas descobertas
relatadas nas últimas semanas, a equipe UM mostrou que um desagradável
"feedback loop" poderia explicar o aparecimento explosivo de
infecções pulmonares bacterianas: O crescimento de certas bactérias é acelerado
pelas próprias moléculas que as células do nosso corpo faz como sinais de
socorro. O estudo, publicado no American Journal of Respiratory e Critical Care
Medicine, foi o primeiro a perguntar como os níveis desses "sinais de
perigo" se relacionam com comunidades bacterianas nos pulmões. Estas
moléculas de estresse, chamadas catecolaminas (como a adrenalina), em conjunto,
constituem uma das principais formas do corpo de responder ao estresse ou
lesão. Estudos laboratoriais anteriores descobriram que algumas bactérias
crescem mais rapidamente quando expostas a estas moléculas, mas nenhum estudo
humano ou animal determinou se eles estão relacionados a mudanças no microbioma
respiratório. Usando 40 amostras retiradas de pacientes que se submeteram a
transplante de pulmão em vários estados de saúde, a equipe UM descobriu que a
comunidade de bactérias nos pulmões tinha desmoronado em pessoas com infecções
respiratórias, e que esse colapso estava fortemente associado com níveis de
catecolaminas no pulmão. As bactérias mais comuns encontradas nessas
comunidades colapsadas foram as que respondem a catecolaminas em experimentos
de laboratório. "Nossos resultados sugerem que as células humanas e de
bactérias em nossos pulmões estão falando a mesma língua", diz Robert
Dickson, MD, professor assistente de medicina interna e o principal autor de
vários dos novos papéis. "Células imunológicas dos nossos pulmões
respondem à infecção, fazendo catecolaminas. Nossos resultados sugerem que
estas catecolaminas pode por sua vez fazer certas bactérias perigosas crescerem
mais rápidas, o que provoca mais inflamação e sinalização de stress. É um ciclo
vicioso." Dickson observa que o entendimento do microbioma do pulmão ainda
está em sua infância, e o campo é muitas vezes ofuscado pelo microbioma do
trato digestivo. De fato, muitos livros de medicina ainda ensinam que os
pulmões estão livres de bactérias, com organismos microscópicos presentes
apenas durante as infecções. Enquanto isso, nos últimos anos a investigação
sobre o grande número de micróbios que vivem em nossos intestinos floresceu. Mas
a pesquisa liderada por Dickson e microbiologista do UM, Gary Huffnagle, Ph.D.,
continua a mostrar que, apesar de nossos pulmões não estar tão cheio com
micróbios como nosso trato digestivo, o "ecossistema" do microbioma
pulmonar é próspero e importante. Em outro artigo recente, publicado nos Anais
da Sociedade Torácica Americana, a equipe do UM perguntou como iguais
comunidades bacterianas em várias áreas dos pulmões estão em indivíduos
saudáveis. O trabalho surgiu a partir de uma observação em pacientes com doença
pulmonar avançada: as comunidades de bactérias encontradas em uma região dos
pulmões de um paciente podem ser olhadas completamente diferentes de
comunidades encontradas em outros lugares nos pulmões de um mesmo paciente. "Desde
que o interior dos pulmões tem uma superfície que é 30 vezes maior que a nossa
pele, não é surpreendente ver alguma variação nas bactérias", diz Dickson.
"Mas ninguém tinha olhado para ver como tão espacialmente variadas essas
comunidades bacterianas são em pessoas saudáveis." Assim, a equipe,
liderada por Jeffrey Curtis, MD, obteve espécimes de comunidades bacterianas
pulmonares de vários locais nos pulmões de 15 voluntários saudáveis na investigação. Eles estudaram em detalhe
utilizando sequenciamento genético avançado que torna possível ver os números
relativos de diferentes micróbios na população de uma determinada área. Eles
descobriram que as pessoas saudáveis têm populações bacterianas relativamente uniformes em
todos seus pulmões, e o microbioma difere muito mais de pessoa para pessoa do
que dentro dos pulmões de uma única pessoa. Estes resultados suportam o
"modelo de ilha adaptada" que a equipe UM tem desenvolvido para explicar
como o microbioma pulmonar é preenchido em indivíduos saudáveis. Neste modelo,
os pulmões estão constantemente semeados por bactérias da "comunidade
código" da boca, assim como as ilhas são semeadas pela imigração de
espécies de continentes próximos. "Os pulmões não estão repletos de
bactérias como o trato digestivo, mas eles não estão livres deles também",
diz Dickson. Ele compara o microbioma pulmonar saudável para a população humana
da Antártica. "As pessoas se movem, as pessoas se deslocam para fora, mas
não há um lote inteiro de reprodução acontecendo." Mas em pessoas com
pulmões danificados - tais como aqueles com fibrose cística ou doença pulmonar
obstrutiva crônica - o ecossistema é muito mais hospitaleiro para bactérias. Os
pulmões e vias respiratórias tornam-se mais como uma floresta tropical, rica em
alimentos e nutrientes, em que certas bactérias podem prosperar e se reproduzir
- mais como Madagascar que a Antártica. Editor PGAPereira.
Uveíte auto-imune, uma doença responsável por
15% de todas as deficiências visuais e cegueira, pode ser desencadeada por
bactérias do intestino de acordo com investigadores do National Eye Institute
dos Estados Unidos (NEI). Antibióticos de largo espectro foram mostrados para
retardar a progressão da doença em murganhos. Além disso, extratos modelos ricos
em micróbios do intestino de ratos ativaram as células T específicas de retina
acreditadas atacar o olho. Bactérias
intestinais podem fornecer o gatilho para uveíte autoimune, uma inflamação
destrutiva do olho, os pesquisadores do National Eye Institute dos EUA (NEI)
relataram em um estudo publicado na imunidade. Uveíte auto-imune é uma condição
dolorosa que pode conduzir à cegueira debilitante. Muitas vezes atinge adultos
de 20 a 60 anos, e é responsável por até 15 por cento de toda a cegueira e
deficiência visual grave em países desenvolvidos. Os investigadores acreditam
que as células ativadas específicas da retina T atacam o olho, causando a
inflamação, mas o antígeno que ativa as células T se encontra no interior do
olho normalmente imuno-privilegiado, ou seja, as células T não são capazes de
circular nessa área. Como as células T tornam-se ativadas sem exposição ao olho
tem sido pouco entendida. Reiko Horai, Rachel Caspi, e os seus colegas
utilizaram um modelo de rato propenso a desenvolver uveíte e descobriram que os
intestinos dos animais apresentaram sinais de aumento de ativação de células T
antes do início da uveíte. "É o primeiro estudo a mostrar o potencial do
microbioma para induzir uma doença auto-imune específica para os olhos",
disse Andrew Taylor, um imunologista ocular na Escola de Medicina da
Universidade de Boston, que não estava envolvido na pesquisa. A equipe também
descobriu que o modelo de intestinos em ratos mostrou altos níveis de
interleucina-17A, uma citocina pró-inflamatória produzida por células T. Noutra
experiência, os investigadores administraram um amplo espectro de cocktail de
antibióticos para os ratinhos em um esforço para reduzir a microbiota
intestinal. Os antibióticos pareceram retardar o desenvolvimento da uveíte nos
ratinhos e reduziram o número de células T ativadas. Os pesquisadores também
descobriram que extratos ricos em modelos de micróbios do intestino de ratos
ativavam células T específicas de retina. "Tem sido conhecido outras
doenças auto-imunes que as bactérias do intestino podem fornecer um componente
necessário, mas o mecanismo não era conhecido", Caspi disse ao The
Scientist. "O que parece estar acontecendo é que elas fazem alguma
substância que, para as células-T, se parece com uma proteína da retina." Os
investigadores não foram capazes, no entanto, de identificar as proteínas
específicas ou as bactérias que podem produzir esta substância, que Caspi notou
foi uma limitação do estudo. Pode ser que uma combinação de bactérias trabalha
em conjunto para acionar as células-T específicas de retina, tornando a tarefa
de identificar as proteínas e bactérias responsáveis ainda mais desafiador, acrescentou. A equipe também foi incapaz de demonstrar diretamente
que as células T auxiliares específicas de retina no intestino são as mesmas células
que circulam no olho - que rompe a barreira imunológica privilegiada para
causar inflamação e doença, observou Veena Taneja, imunologista da Clínica Mayo
em Rochester, Minnesota, que não esteve envolvida no estudo. "Eles não
demonstraram que essas células são as células que causam a doença", disse
ela. "E eles não demonstraram que essas células estão efetivamente a ser
ativada nas tripas." Caspi disse que a equipe planeja continuar a isolar
as bactérias e / ou proteínas específicas envolvidas na ativação de células T
específicas de retina. "Nós não sabemos o que essa proteína é real e eu
não sei quanto tempo vai demorar em encontrá-lo", disse ela. Editor Paulo Gomes
de Araújo Pereira. 
